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Atherosclerosis Progression-META® 動脈粥樣硬化進展評估
發炎反應 ( Inflammation )
發炎可分為急性發炎和慢性發炎，急性發炎是人體的防禦反應，當有外來病原入侵體內的自我保護機制，紅、腫、熱、痛都是急性發炎反應造成的現象。而慢性發炎會讓組織細胞長期受到發炎激素刺激，久而久之對人體組織逐漸形成傷害，現代許多文明病的發生往往都與慢性發炎有關。
動脈粥狀硬化 ( Atherosclerosis )
發炎反應是造成動脈粥樣硬化的起因，發炎因子會傷害動脈內壁、氧化脂蛋白，造成脂肪斑塊堆積，起初內皮層造成的脂肪斑塊持續累積，使得動脈的外層向外膨脹，讓血管能在不正常的管腔中維持正常的血流。但隨著脂肪斑塊持續增長，動脈無法再向外膨脹時，脂肪斑塊會開始向管腔突起，使管徑縮小，而導致動脈粥樣硬化。當脂肪斑塊破裂時，會在血液中形成血栓，進一步造成動脈阻塞，引起心絞痛、心肌梗塞、腦中風等疾病。
| 慢性發炎與多種疾病有關： |
| >氣喘(Asthma) |
>關節炎(Arthritis) |
| >癌症(Cancer) |
>糖尿病(Diabetes mellitus) |
>神經退化性疾病如:帕金森症(Parkinson′s
)與阿茲海默症(Alzheimer′s disease) |
>心血管疾病(Cardiovascular disease) |
| >自體免疫疾病(Autoimmune disease) |
>發炎性腸道疾病(IBD) |
| >憂鬱症(Depression) |
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此分析可提供的重要資訊如下：
►血管壁完整性評估:內皮細胞功能失調易引發血管疾病而導致動脈硬化。高血壓、心血管疾病患者血管內皮細胞普遍有受損現象。
►平衡血液中自由基濃度，保護血管璧避免遭受自由基攻擊而衍生出動脈粥樣硬化發生。oxLDL會引起發炎反應、損傷細胞、讓內皮細胞功能失調等，誘使單核球趨化移動到血管內皮層並轉變成巨噬細胞來吞噬氧化低密度脂蛋白，滿載氧化低密度脂蛋白的巨噬細胞最終形成泡沫細胞，而泡沫細胞堆積纖維化等便是粥狀動脈硬化的開始。
►尿液中的微白蛋白被認為是血管內皮損傷的重要指標，在心臟血管損傷或發炎時會顯著增加，可反映出全身性血管內皮組織功能障礙。
►C-反應蛋白是目前最常見的發炎指標，也是評估心血管疾病風險的獨立因子，不受年齡、膽固醇、糖尿病、家族史等因子影響，可做為心血管席併風險的預測指標。
►骨髓過氧化酶會造成脂質的過氧化，進而促進動脈粥狀硬化形成及心血管疾病，因此可做為預測心血管疾病的新指標。
►LP-PLA2會水解LDL上氧化卵磷脂，造成發炎反應，加速泡沫細胞的形成與堆積，造成動脈粥狀硬化，而導致心血管疾病的發生。
►Troponin T是一種心臟肌肉釋放出來的肌球蛋白，可用來診斷心肌梗塞及心肌缺血性受損的程度。
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